柳若松
2020年02月13日 下午04:01:47153阅读

回顾1918年的致命肺炎,历史总是惊人的相似!

1918年,通过尸体解剖,病理学家肯定已清楚了解了由普通大叶性肺炎和支气管肺炎造成的常见损伤。但是,那些在大流感中迅速死亡者的肺,那些甚至令韦尔奇都迷惑不已的肺,与此不同。一名病理学家说:“体征令人费解。很少发现典型的实变。”还有的说:“以器官损伤为区分依据的旧分类已不适用了。”还有一位说:“肺泡壁受到原发性毒性损伤,又有血液和体液渗出。在这些病例中很少能找到细菌作用的证据。” 在《美国医学会杂志》发表的一篇讨论中,几位病理学家达成共识:“病理学情况是惊人的,不像在这个国家通常见到的任何类型的肺炎……肺部损伤复杂而多样,在近20年来进行过的数千例尸检中,任何一例都与其有较大差异,这是令人震惊的。” 一般而言,当肺从尸体中取出时,会像放了气的气球一样塌瘪。但现在不是,现在它们是充涨的,,里面充满的却并非空气。在细菌性肺炎中,感染通常会蔓延至肺泡中,进入这个最小的囊里。1918年,肺泡有时也会被侵染,而肺泡间隙被大量物质充盈。占据肺脏大部分区域的肺泡间隙充满了被分解的细胞碎片和免疫系统的各种组分——从酶到白细胞。它还充满了血液。 还有一个观察者则推断,“急性死亡”——他在肺部见过迹象——“是一种在其他类型的肺部感染中没有发生过的损伤。在流感中的损伤是特异性损伤。” 患者的肺之所以会被撕裂,事实上是免疫系统攻击病毒所造成的间接伤害。因为呼吸道必须允许外界空气进入身体最深处,所以得有极完善的防御措施。肺成了入侵者和免疫系统的战场。这个战场已是一片狼藉。 这些防御就像下意识抬臂去挡住攻击一样自然而然,对肺不会造成任何伤害。即使身体反应过度,通常也不会产生严重伤害,尽管不断增多的黏液会阻塞气管并令呼吸更加困难。 还有更多攻击性的防御。巨噬细胞和“自然杀伤”细胞——搜寻并破坏所有外来入侵者的两种白细胞,它们和只会攻击一种特定威胁的免疫系统的其他成分不同——会在整个呼吸道和肺部巡逻。呼吸道中的细胞分泌的酶能够攻击细菌和一些病毒(包括流感病毒,或可阻止它们附着到黏液下的组织上,这些分泌物还引导更多的白细胞和抗菌酶投入反击。如果入侵者是病毒,白细胞还会分泌干扰素,它可以阻止病毒感染。所有这些防御措施都行之有效,所以尽管肺部直接接触着外界空气,但通常能保持无菌。 当肺被感染后,其他的防御——那些致命而猛烈的防御——就开始启动了。免疫系统的本质就是一台杀戮机器。它会锚定感染物,再动用一个组合武器库发起攻击——其中一些武器杀伤力极大,压制或者杀死入侵者。然而,杀伤与过度杀伤、反应与过度反应之间的平衡非常微妙。免疫系统可以像特种部队一样将人质连同绑匪一起杀死,也可以像军队一样为拯救村庄而将之整个毁掉。 尤其是在1918年,这个平衡问题在病毒和免疫系统之间的战争、在生与死的对峙中扮演着至关紧要的角色。病毒对肺部的侵染实在高效,于是免疫系统不得不发动大规模的应答来对抗。在数日内夺取年轻人生命的并非病毒,罪魁祸首正是大规模的免疫应答本身。 即使最温和的流感病毒也能完全彻底地令上呼吸道的上皮细胞脱落,使上呼吸道失去保护,让喉咙酸痛起来。 一旦感染立住脚,免疫系统的最初应答就是出现炎症。免疫系统可以令被感染处发炎,使那里发红、发热并且肿大,抑或通过发热引发全身的炎症反应,抑或两者同时发生。炎症的实际过程包括特定白细胞释放被称为“细胞因子”的蛋白质。有许多种白细胞,一些种类攻击入侵的生物体,其他“辅助”细胞控制攻击,还有一些则产生抗体。细胞因子的种类更多。一些细胞因子直接攻击入侵者,如攻击病毒的干扰素;一些如信使般携带指令。某些细胞因子还可以影响下丘脑,而下丘脑就像是身体的自动调温器。当这些细胞因子结合到下丘脑的受体上时,体温就会上升;整个身体就会发生炎症反应。在流感中,发热经常会使体温攀升到39.4℃,甚至更高。 然而,细胞因子本身也有毒副作用。呼吸道外的典型流感症状(头痛和体痛)就不是由病毒而是由细胞因子造成的。例如,细胞因子的一个副作用就是会刺激骨髓产生更多的白细胞,这很有可能就使骨头疼痛。 细胞因子也会引发更加严重和持久的损伤。举个例子,“肿瘤坏死因子”(TNF)是一种细胞因子,因其具备杀死癌细胞的能力而得名——在实验室的实验中,暴露在TNF下的肿瘤完全消失了。它亦可帮助提高体温并且刺激抗体的产生。但是,TNF具超强的致命性,不仅针对患病细胞,它还能摧毁健康细胞。TNF是一种毒素,并且是引发中毒性休克综合征的主要原因。它并不是唯一有毒的细胞因子。 通常,病毒在肺部建立稳固的立足之处以前就应当被身体击退了。可是在1918年,病毒常常能成功地感染上皮细胞,不只是上呼吸道上皮细胞,而是整个呼吸道直至肺最细枝末节处的肺泡的上皮细胞。这是病毒性肺炎。

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